原英文题目《SuppressionofMicroglialActivationIsNeuroprotectiveinaMouseModelofHumanRetinitisPigmentosa》TheJournalofNeuroscience,June11,
视网膜色素变性（RP）是一种由多种突变引起的光感受器细胞退行性疾病，首先视杆细胞调亡，随后视锥细胞也逐渐凋亡，然而其分子机制至今未明。目前也缺乏能逆转或缓解光感受器渐进性凋亡的有效方法，因此找到导致RP进展的病因及阻断其进展的方法至关重要。
目前研究认为，神经炎症参与多种慢性神经退行性疾病，而小胶质细胞介导固有免疫反应，被认为是导致疾病进展的主要因素。小胶质细胞对多种类型的神经损伤反应迅速，一方面它起到清除病原体的作用，另一方面也参与了神经变性疾病的病理过程。以往研究已发现小胶质细胞激活与帕金森疾病和阿尔兹海默症的发生密切相关，类似的，在动物模型和人类患者中也发现遗传性视网膜变性与小胶质细胞激活相关。
研究发现，在光感受器发生凋亡之前，视网膜内的小胶质细胞已被激活，但不足以证明激活态的小胶质细胞确实在疾病进展过程中扮演重要的角色。
在该研究中，他们使用rd10小鼠，一种常用的RP模型，然后让rd10小鼠与Cx3cr1GFP小鼠交配得到rd10/cx3cr1+GFP小鼠，使小胶质细胞自带荧光。
第一个实验他们用CD68染激活态小胶质细胞，发现在P16CD68开始出现，P19变得密集，而P19细胞凋亡才刚开始，证明了小胶质细胞激活发生确实早于光感受器凋亡。
第二个实验他们用minocycline抑制小胶质细胞激活，CD68染色明显减少，成功证明了其抑制效果。同时也发现使用minocycline后，促炎因子下调，显著改善了rd10小鼠的视网膜结构和功能及其视觉行为，因此说明了minocycline对RP的保护效应。
此外，他们还发现Cx3cr1受体敲除可抑制小胶质细胞激活，增加了rd10小鼠光感受器细胞存活率。总而言之，他们的实验结果说明了抑制神经炎症反应可能是治疗RP的一种潜在靶点。
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