■主编导读
肿瘤干细胞是现代肿瘤研究的重要概念。肿瘤干细胞具有自我更新能力，并可产生肿瘤中的所有其他非肿瘤干细胞，从而维持肿瘤的存续。抗肿瘤治疗如果能够针对肿瘤干细胞，肿瘤可以得到根治，不会出现复发。反之，不能特异性针对肿瘤干细胞的治疗方案即使在短期内有效，只要肿瘤干细胞不被杀灭，残存的肿瘤干细胞可以重新生成肿瘤中的所有其他各种细胞，造成复发。
张楠等作者撰写的综述解释了肝癌干细胞的基本概念及其主要的分子标志物，包括CD、ALDH、CD90、CD44、CD13和EpCAM等。结合这些标志物的特性，他们又对TGF-β、Wnt/β-catenin、Hippo-YAP/TAZ、Hedgehog、Notch和Nanog等多条信号转导通路在肝癌干细胞干性维持机制方面的作用作出深入浅出的介绍。同时，他们以5-氟尿嘧啶和CD13抑制剂联用的方案为例，进一步说明针对肿瘤干细胞的靶向治疗在肝癌根治方面的应用。值得一提的是，CD13就是氨肽酶N，是PEDV及其他a冠状病毒的细胞受体。此外，CD13也是细胞因子受体，在炎症反应中有重要功能。因此，CD13的抑制剂不仅有抗肿瘤活性和抗炎活性，也可能有抗冠状病毒活性。也可以说，冠状病毒感染、炎症反应和肿瘤干细胞的干性维持这3个生物学过程是相关的，CD13就是它们的关联点，它们通过CD13建立起某种联系。
论文概览标题
肝癌干细胞分子标志物和干性维持机制研究进展
作者张楠，白素杭，张富涵，史梦然，王璐瑶，王磊，许立达，杨昭，喻长远
引用张楠,白素杭,张富涵,等.肝癌干细胞分子标志物和干性维持机制研究进展,生物工程学报,,37(8):-.
摘要：原发性肝癌是一种发生在肝脏的侵袭性肿瘤，具有极易发生转移和复发的特点。原发性肝癌主要包括肝细胞癌、肝内胆管癌、混合肝细胞胆管癌和纤维板层型肝细胞癌等。目前，手术切除、放射性和化学治疗仍是肝癌治疗的主要手段，但其特异性差、临床效果有限，肝癌患者5年总生存率仅为18%。肝癌干细胞是存在于肝癌组织中特定的细胞亚群，具有自我更新能力和强致瘤性，驱动肝癌起始、转移、耐药和复发。因此，肝癌干细胞分子标志物的鉴定及其干性维持机制的阐明，不仅能够揭示肝癌发病的分子机理，也为肝癌的分子分型、预后评估和靶向治疗奠定了理论基础。最新研究表明，5-氟尿嘧啶与CD13抑制剂联合使用，能够抑制CD13+肝癌干细胞的增殖，从而减少肿瘤体积。因此，肝癌干细胞是非常有前景的治疗靶标。文中将从分子标志物、干性维持机制及靶向治疗方面总结肝癌干细胞的最新进展。
图片摘要图1肝癌干细胞分子标志物
图2转化生长因子-β信号通路
图3Wnt/β-连环蛋白信号通路
图4Hippo-YAP/TAZ信号通路
图5血清中IFN-γ水平的ELISA检测
图6Notch信号通路
图7Nanog信号通路
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