肾结石的形成包含了一系列的常见的病理学方面的严重紊乱，肾脏内的结石沉积物。一些风险因素有利于结石的形成和进展，这包括基因的变化、生化/代谢的紊乱、肾脏解剖的异常以及环境的因素，但是确定这些因素促成结石形成的原因是很困难的，这些复杂化的因素，促使人们通过简单的模型系统、肾上皮细胞的培养来评估细胞内结石形成的机制，重点在于细胞对草酸的反应，草酸盐是最常见的结石病的模式(图)。
研究显示不管草酸盐是结晶状态，还是在溶解状态，都可在一定范围内触动细胞的反应，有利于结石的形成。这包括改变细胞膜的特性，从而促进结石的粘附，改变细胞的活性并提供碎片有利于结晶的成核。细胞液中PLA2的活性对草酸的形成起了一个很重要作用，触发了信号的传递，产生几种脂类调节物（花生四烯酸、氨基酸、卵磷脂、Lyso-PC、神经酰胺），这些调节物作用于细胞内的线粒体及细胞核，作用的净效果是增加有活性氧分子的数量（反过来可以影响细胞内的其它过程），增加细胞的死亡，并且诱导继续存活细胞上的一定基因，一些基因可以促进细胞的增殖，从而代替死亡的细胞，或者促进尿路分泌大分子物质，可以调节结晶的形成。
一、膜磷脂的重分布
早期的细胞对草酸的反应是磷脂-磷脂酰丝氨酸（PS）重新分布于细胞的表面，指令巨噬细胞吞噬损伤的细胞，并且PS在细胞表面的重分布点成为草酸钙的粘附点。因为通过涉及到肌动蛋白细胞骨架的激活过程，磷脂通常被限制在细胞膜内的分叶中，PS在细胞表面的重分布的状态还可以引起与膜连接相关酶的激活，包括导致磷脂酶的激活。
二、脂类信号分子
