自噬是将大分子和细胞器转运至溶酶体，使其降解和回收再利用的过程（见下图）。这一过程的目标是消除过量或有缺陷的细胞器以及聚集的衰老蛋白。在水解之后，基本的分子原件被回收到细胞质中，作为细胞的基础模块或能量来源。
因此，自噬在细胞内稳态机制中起着关键作用，控制着细胞的可用资源和能源消耗之间的平衡。包括饥饿、缺氧和内质网应激在内的细胞应激源可诱导细胞的自噬高于基础水平。此外，自噬下调与神经退行性疾病、癌症等疾病相关。
自噬依赖于双膜细胞器或自噬小体的形成。在诱导后，初始的膜结构或吞噬泡伸长，吞噬细胞质的内容物并自我闭合，形成成熟的自噬小体。自噬小体与溶酶体融合产生自噬溶酶体，降解底物。
▌自噬的关键因子LC3
自噬过程中，有超过20个自噬相关基因（autophagyassociatedgene,ATG）家族蛋白参与。在高等真核生物中，为人熟知的LC3（微管相关蛋白轻链3）便属于ATG8家族成员，这是大多数经典的自噬检测分析中的关键分子。
细胞营养缺乏或其它刺激时，LC3基因的转录被激活，从而翻译出足够的LC3前体。在自噬体膜形成过程中，LC3前体被ATG4B剪切形成具有C-末端甘氨酸的胞质形式——LC3-Ⅰ。经泛素E1样连接酶ATG7催化偶联PE形成LC3-PE，即膜结合形式的LC3-Ⅱ。LC3-Ⅱ被普遍认为是自噬小体形成过程中必须的。
▌细胞核中的LC3
自噬通常是降解细胞质成分的过程，因此焦点通常聚集在细胞质。然而，该领域的众多研究发现大部分细胞LC3存在于细胞核中，为什么LC3会在细胞核中大量聚集，又具有什么功能呢？
NIH/3T3细胞中用LC3A抗体（Novus，NB-）进行的免疫细胞化学/免疫荧光实验
年，浙江大学的刘伟教授研究小组发现LC3能够在细胞核与细胞质之间循环，当细胞处于饥饿状态，细胞核内的LC3能够被去乙酰化酶SIRT1去乙酰化，促进其回到细胞质中。研究还表明，细胞核中LC3的这种翻译后修饰是LC3-ATG7结合必需的。从而在细胞自噬起始过程中发挥正常功能，保证细胞应对营养匮乏状态[1]。
LC3从细胞核回到细胞质，参与自噬
但是问题依然存在，在细胞核中，LC3是否具有功能呢？随后，同样在年，发表于Nature的一项研究证实了LC3的细胞核功能，它能够促进自噬降解细胞核物质——核纤层（nuclearlamina）元件。当原癌基因被激活时，会启动这项功能，诱发细胞衰老，细胞衰老是细胞保护自身防止癌变的一种重要方式。
自噬降解核纤层元件示意图
目前，科学家们正在研究LC3的核定位和运输的关键残基以及其他核相互作用蛋白。这些研究表明：核LC3与经典的自噬过程息息相关，也参与其他的细胞过程。
LC3存在三种剪切体，即LC3A，LC3B和LC3C。在自噬研究中，最常检测LC3B。
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