刚接触慢病毒的相关工作时，听师父们讲，慢病毒是由HIV病毒改造而来的。Word天，我的小心脏呀，瞬间变得不淡定了！HIV？那可是艾滋病病毒啊！！！跟慢病毒打交道，我会不会一不小心就被慢病毒感染了，然后，然后，然后我就成为艾滋患者了……,麻麻呀，我是不是入错行了……
后来，通过进一步的学习和了解，我终于将那颗悬在嗓子眼儿的心脏放回了它该属的位置。当然，好东西应该与大家一同分享~为了让正在为人类科学进步而努力的宝宝们放心大胆的使用慢病毒载体进行研究，不再为是否会感染慢病毒而提心吊胆，我将倾其所有，结合所学知识，告诉大伙儿，我们的慢病毒是否安全。
首先，我们来了解一下HIV的基本结构
gag：负责编码衣壳蛋白，就相当于是外包装；
pol：负责编码逆转录酶，整合酶的，没有这个HIV就无法发挥作用；
env：负责编码gp之类的糖蛋白，可以被CD4识别；
tat：负责RNA的转录调控；
rev：参与调节gag、pol和env的表达水平；
vif、vpr、vpu、nef：毒力因子；
LTR：包含了HIV的启动子和增强子区段，缺了的话，HIV就没法完整复制了
慢病毒正是基于这样的HIV基因组发展改造而来的病毒载体。既然是改造，那它肯定就与原来的HIV基因组不一样咯~~~
First，必须安全！
慢病毒载体删除了全部HIV-1的编码基因，在介导目的基因的表达时，没有任何HIV-1蛋白的表达；
Then，可以自灭活，不能复制！
在慢病毒载体上对5’和3’LTR分别进行了改造，5’LTR缺失U3，换上RSVenhancer/promoter，这样即使存在Tat蛋白，慢病毒基因组也不会复制；而3’LTR则删除U3，使其不再有启动/增强活性，因而成为自灭活载体（这里需要注明的是慢病毒为双链RNA（+）病毒哦）~原理可能有些绕，总而言之就是改造了5’和3’LTR后，即使存在所有HIV蛋白，慢病毒基因组也不会复制！
Next，病毒包装蛋白分开表达，减少RCL！
病毒包装必需的3个蛋白Gag/Pol、Rev、VSV-G分别独立放置在3个质粒上（pGag/Pol、pRev、pVSV-G），且互相之间没有任何同源序列，大大降低复制型慢病毒（RCL）的产生几率。其中用VSV-G蛋白替换了HIV-1本身的env蛋白，进一步降低了HIV-I载体恢复成具有复制能力反转录病毒的可能。
当然，虽然理论上讲HIV改造得似乎很“无公害”，可能有些同志还是会怀疑，这样包装出来的病毒真的就不会再复制吗？
（画风突变……）
非常了解大家的疑问，小花儿们通过持续一个月的跟踪监测，用实验数据告诉大家伙：我们包装的慢病毒真的不会复制哦！
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