在胚胎和出生后早期，骨髓来源的小胶质细胞参与中枢神经系统的发育过程，吞噬清除多余的神经元。当小胶质细胞完成分化后，其形态发生明显的变化，从变形虫似的变成树枝状，功能处于静息状态。只有当机体发生病理改变，小胶质细胞才会被迅速激活，增厚和缩回它们的突起，迁移到损伤的部位，进行增殖、参与抗原的表达、吞噬细胞碎片和分泌促进其运动以及降解髓鞘和细胞外基质的蛋白酶。
此外，激活的小胶质细胞可以将突触前轴突终端从突触后神经元的胞体或树突分离，这过程被称为突触剥离。虽然在非病理条件下小胶质细胞处于静息状态，但其高度能动的突起仍然不断探查周围的环境，并且与体内的星形胶质细胞、神经元的胞体、轴突和树突棘发生短暂的接触。
目前我们可以用电子显微镜观察（EM）小胶质细胞、星形胶质细胞及神经元之间的相互位置关系，但仍然缺乏对小胶质细胞超微结构详细的分析。
有报道表明，静息小胶质细胞可能在健康的大脑中也发挥吞噬作用。因为神经元活动的变化能改变小胶质细胞的分布范围，以及它们与轴突末梢接触的频率。有人提出静息小胶质细胞可以监测突触的功能状态。然而，除了免疫监视，关于突触结构到底如何受小胶质细胞的影响，仍然知之甚少。
小胶质细胞突起的动态性及其与突触的相互作用均表明，小胶质细胞可能会影响突触的结构，这正是神经环路重塑和大脑可塑性的关键环节。对此，有人研究了小胶质细胞与突触的相互作用是随机发生的？还是与由感官体验（sensoryexperience）引起的突触结构改变是一致的？
他们用视觉发育关键期的幼年小鼠，在正常视觉体验、光剥夺、光恢复三种状态下观察它们初级视觉皮层（V1）Ⅱ层，详细分析小胶质细胞与突触相关元件（树突，轴突，突触和突触间隙）相互作用的超微结构，并且建立三维重构模型。
在正常视觉体验下，大部分小胶质细胞突起与多种突触相关元件并列而行，包括突触间隙，且小胶质细胞能同时接触多个突触的多个突触相关元件。小胶的突起往往位于活跃的树突棘附近。
而在光剥夺（置于黑暗中6天）下，小胶质细胞突起面积显著增大，主要呈现两种类型的突起：一种形状粗大，一种形状细长。而在小胶质细胞胞体和粗大突起中可发现内含物，说明小胶质细胞吞噬功能被激活。且小胶相关的细胞外间隙面积显著增大，突起接触突触间隙的频率也增加。
之后将小鼠恢复在12小时光照/黑暗环境下2天时，小胶的突起面积和细胞外间隙面积恢复至对照水平，但其吞噬的内含物数量以及与突触相关元件的接触数量仍然未恢复，需进一步研究。
总之，这些研究结果说明了小胶质细胞与突触的相互作用可以由视觉经验改变，也表明小胶可能参与调控大脑神经突触的可塑性。
参考文献：MicroglialInteractionswithSynapsesAreModulatedbyVisualExperience
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