1.兴奋性：
(1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
(2)影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
此外，血清钾浓度是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾升高，心肌兴奋性会出现先升高后降低的现象。血钾轻度或中度高血压，细胞膜内外钾浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，阈电位接近，易怒；当血清钾显著增加，过度的静息电位绝对值减小，钠通道失活，兴奋是完全失去了。因此，血钾逐渐升高，心肌兴奋性先升高后降低。
(3)期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
2.收缩性：
(1)心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。
(2)影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
3.自律性：
(1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。
(2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。
(3)心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
4.传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
传导的特点：(1)主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌
(2)房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
(3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
1.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
2.植物性神经对心脏活动的作用机制：
(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
(2)交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。
记忆方法：(以乙酰胆碱为例)
在与乙酰胆碱和心肌M受体结合心脏活动的抑制，其原因是特征对心肌电活动的变化，与心肌电活动必须离子浓度或渗透率变化引起的。如果渗透的Na+，Na+内流的增加将有（细胞低Na+浓度），速度更快，4相去极化加速，乙酰胆碱和相反的效果；如果Ca2+的通透性，增加会增强心肌收缩力，内Ca2+流量变化，具有和乙酰胆碱相反的效果；如果K+通透性，心肌兴奋性，自律性会降低，和乙酰胆碱的作用，因此，乙酰胆碱是通过增加膜K+通透性的影响。同理可以释放儿茶酚胺的作用主要是通过增加的Ca2+渗透。掌握了推理的方法，不用逐字记忆的神经递质的作用机制。
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