作者：杨芸，吴武超，吴亚菲，赵蕾，医院牙周科
从19世纪开始，人们逐渐意识到炎症在恶性肿瘤的发生、发展中产生的重要作用。炎症部位持续存在的炎症介质以及引发的免疫炎症级联反应能够增加活性氧产物，诱发细胞DNA氧化损伤或基因突变。异常增殖细胞在炎症微环境中持续失控性增殖、细胞修复程序混乱，最终诱发癌变。炎症微环境中肿瘤细胞、巨噬细胞、炎症介质等的交互作用将促进肿瘤的局部侵袭和远端转移。
免疫识别是炎症微环境中诱导和触发免疫应答的重要起始环节，主要指天然免疫细胞和原驻细胞通过模式识别受体（patternrecognitionreceptors，PRRs）识别微生物特有的相关分子模式（pathogenassociatedmolecularpatterns，PAMPs），随即触发的免疫与炎症过程。PRRs启动的免疫应答对于肿瘤相关炎症的触发至关重要，一方面，PRRs触发的免疫反应有利于清除病原体感染以及损伤或癌变的细胞；另一方面，对PRRs及下游信号通路的持续刺激引发的慢性炎症形成了有利于肿瘤发生发展的“土壤”，因此，其在肿瘤免疫微环境的塑造及肿瘤进程中发挥重要作用。
Toll样受体（Toll-likereceptors，TLRs）和NOD样受体（NOD-likereceptors，NLRs）是2种研究最为广泛的PRRs，TLRs和由NLRs参与形成的炎性小体在调节肿瘤生长、侵袭和转移等过程中扮演重要角色。自年以来，学者们发现和鉴定出另一组保守的先天性免疫识别受体，即髓样细胞触发受体家族（triggeringreceptorsexpressedonmyloidcells，TREMs），其表达于髓系来源细胞，且与TLR或NLR识别通路间存在可能的协同调控关系。因此，TREMs的免疫识别功能在肿瘤相关炎症反应中的作用引起持续北京哪家医院治疗白癜风比较好SEM总监
