慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,与持续炎症，过度损伤有关，可以加速肺衰老。而人类Klotho（KL）是一种抗衰老蛋白，可保护细胞免受炎症反应和损伤。
在本论文中，研究者们量化了COPD患者肺组织中和COPD模型小鼠肺组织中KL的表达，并对气道中控制KL表达和功能的机制进行了探索。
分别通过免疫组织化学法（ICH-P）和印迹法（Westernblot）测定人和小鼠气道中KL的原位分布和表达水平。并且在人支气管上皮细胞中检测到香烟烟雾提取物（CSE）对KL表达有影响。此外，KL对CSE介导的炎性反应和过氧化氢诱导的细胞损伤/凋亡的影响则通过siRNA进行测定。KL表达在吸烟者肺中减少，在COPD患者肺中进一步减少。
气道上皮细胞释放的CSE和肿瘤坏死因子α（TNF-α）可以介导KL表达的降低，这与二者可以促进的促炎性细胞因子的表达有关系。此外，KL的耗损增加了细胞对香烟烟雾引起的炎症和氧化应激诱导的细胞损伤的敏感性（这些作用与核因子κB（NF-κB），丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子红系2相关因子2（Nrf2）通路相关）。COPD气道上皮细胞中减少的KL表达与氧化应激、炎症和凋亡的增加有关。
这些数据为我们研究COPD发展中肺衰老的加速机制提供了新的见解。
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