导语
Neuron期刊在线发表的一篇文章显示，大脑中的“清道夫”——小胶质细胞存在一个令人意外的功能。来自于苏黎世大学的研究团队首次发现，小胶质细胞如果功能紊乱，则会在清除β-淀粉样蛋白的同时，还过度吞噬神经突触。这一作用会导致阿尔兹海默症等神经衰退性疾病发生、恶化。
小胶质细胞是神经胶质细胞的一种，类似于吞噬细胞，是中枢神经系统的第一道也是最主要的免疫防线，负责清除受损的神经细胞、毒性蛋白等有害物质。现在，这一“清道夫”却被证实，当其不表达TDP-43蛋白时，除了清除阿尔兹海默症主要的病变蛋白——β-淀粉样蛋白病斑之外，还会吞噬突触，从而加快神经衰退性疾病的发展。
小胶质细胞“贪吃”，破坏大脑突触
小胶质细胞通过清除多余的突触或者毒性蛋白质沉淀，保护神经元的正常功能。但是，最新研究却发现，这类细胞却是导致阿尔兹海默症突触缺失的“元凶”。
当研究团队以小胶质细胞为目标，检测阿尔兹海默症致病基因功能时，他们发现，如果沉默细胞内表达TDP-43蛋白的基因，这类细胞会高效清除β-淀粉样蛋白。研究团队进一步以痴呆小鼠为模型，抑制其大脑小胶质细胞中TDP-43蛋白表达后，再一次证实，小胶质细胞能够有效清除β-淀粉样蛋白。但是让人意外的是，小鼠大脑中淀粉样蛋白病斑被清除的同时，突触也显著减少了。
以上研究成果表明，对于神经衰退性疾病而言，小胶质细胞的作用一直以来被低估了。除了通过炎症反应、释放神经毒性分子影响疾病发展之外，它们还可能诱导神经系统衰退。
来源：生物探索
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