背景：小神经胶质细胞的超活化是脑部炎症的重要特点，并在调节神经炎症中发挥重要作用。在多种神经退行性疾病，中小神经胶质细胞的神经炎症反应是其主要的风险因子之一。一种能保护脑并降低这些神经退行性疾病进程的策略是通过食用富含抗氧化剂和多酚的饮食。因此，该研究的目的是评估米糠提取物(RBE)的抗炎作用，一种富含VE形式的来源（生育酚和生育三烯酚类）和gamma-谷维素在主要的鼠的小神经胶质细胞中。
方法通过高效液相层析(HPLC)定量RBE中的VE量。在有或是无RBE中使用脂多糖刺激小神经胶质细胞。使用酶免疫分析法(EIA)确定释放的前列腺素。使用蛋白免疫印记、ELISA和定量实时PCR评估蛋白水平和基因相关的PGE2的合成、多种促炎性因子和抗炎性因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,andIL-10)。此外，为了阐明RBE的分子靶点，研究了多种促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号分子(p38MAPK,ERK1/2,andJNK)和NF-kB通路的激活。
结果RBE能显著抑制PGE2的释放和脂多糖激活的主要的小神经胶质细胞的自由基(8-iso-PGF2α)的形成。在小神经胶质细胞中RBE抑制PGE2依赖于降低的COX-2和mPGES-1的免疫反应性。有趣的是，使用RBE治疗激活的小神经胶质细胞能进一步提高小神经胶质细胞M2标记物IL-10的基因表达同时降低促炎症M1标记物(TNF-α,IL-1β)的表达。进一步的机制研究表明RBE可通过干扰MAPK信号通路的重要环节来抑制小神经胶质细胞的激活。此外，使用脂多糖来激活小神经胶质细胞会导致IkB-α降解，且其不受RBE预处理的影响。
结论综上所述，我们的数据表明RBE能够通过干扰重要的炎性通路来影响小神经胶质细胞的激活。这些体外发现进一步表明RBE作为功能性食品在预防小神经胶质细胞相关的神经免疫性疾病包括阿兹海默病中的潜在价值。
文献来源：HarsharanS.Bhatia,correspondingauthorJulianBaron,StephanieHagl,GunterP.Eckert,andBerndL.Fiebich.Ricebranderivativesalleviatemicrogliaactivation:possibleinvolvementofMAPKpathway.JNeuroinflammation.;13:.
作者简介齐白杨，在东北呆了八年的陕西渭南人，水瓶座，较宅，逛街的时候少的可怜，喜欢各种运动但精通的较少、喜欢尝试不同的事物
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