近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员孙兵团队与上海医院研究人员合作以ThrombincleavesIL-33andmodulatesIL-33-activatedallergiclunginflammation为题在Allergy上发表研究论文。
随着社会发展，哮喘已经成为一种常见的肺部慢性炎症性疾病，严重影响着数以万计人的生活。在这类II型炎症反应的发生过程中Th2细胞（Thelper2cells，Th2）和ILC2细胞（Innatelymphoidtype2cells，ILC2）都发挥着重要作用。过敏原除了介导以Th2细胞为主的过敏反应外，其蛋白酶活性会导致上皮细胞损伤并释放IL-33、IL-25和TSLP等警示信号，快速激活微环境中ILC2细胞等多种免疫细胞，增强气道炎症反应和肺组织损伤。其中IL-33作为重要细胞因子，组成性表达在上皮及内皮细胞的细胞核中。当细胞损伤或坏死后，内源性IL-33以具有生物学活性的全长形式从细胞核中释放出来。全长IL-33经过组织微环境中的蛋白酶作用，被剪切为多种包含C末端IL-1样细胞因子结构域的成熟形式，这些成熟形式的活性比全长形式高约10-30倍。
在过敏原介导肺部损伤的过程中，凝血酶原同其他凝血因子从血管中渗出，进一步被激活为成熟的凝血酶（
Thrombin
该研究揭示了一种凝血酶调控IL-33的成熟及促进ILC2细胞介导的II型炎症反应的新机制，提出了以凝血酶为药物靶点的可能性，即通过抑制凝血酶控制IL-33活性及ILC2细胞介导的炎症反应，为哮喘的临床治疗提供了新的理论基础和治疗策略。
论文链接
研究提示靶向抑制凝血系统可作为肺部II型炎症疾病的潜在治疗手段
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