文｜《中国科学报》记者韩扬眉
6月7日，一次公开“争论”登上《自然》（Nature）杂志。
这次“争论”的双方代表均有顶尖专家坐镇，分别是美国约翰·霍普金斯医学院教授SethBlackshaw实验室与西湖大学讲席教授付向东团队。争议焦点在于，“抑制一种名为Ptbp1的蛋白，大脑中星形胶质细胞能否转化为神经元”。
如果大脑中星形胶质细胞可以转化为神经元，将有望攻克帕金森病、阿尔兹海默症等神经退行性疾病，这无疑是造福人类的创举。
在争论中，Blackshaw认为不能；付向东则相信可以，即使不能看到星形胶质细胞一步转化为神经元，至少也能看到转化过程的中间状态。
这些新生的神经元究竟来自哪里？是因为病毒载体泄露表达所致吗？真理究竟是什么？这还要从年6月的《自然》封面文章谈起。
SethBlackshaw质疑文章
付向东回应文章
年的“轰动”：神经元原位再生
在那篇《自然》封面文章中，付向东团队报告了一项“令人振奋”的研究——通过抑制一种名为Ptbp1的RNA结合蛋白，便可将大脑中星形胶质细胞高效地一步转化为功能性神经元，重建受损的神经环路。这被认为是具有“革命性”意义的研究，对帕金森病、阿尔兹海默症等神经退行性疾病患者来说，无疑是“福音”。
付向东团队年发表论文
为什么这么说？
上述疾病的发生，简单来说，是大脑中相关的神经元“死亡”了，不能再发挥相应的功能。
科学界和临床医学界都在尝试各种各样的方法，试图弥补那些逝去的神经元，解决患者的痛苦。其中一个策略让人振奋：即将大脑中的非神经元细胞转化为功能神经元，并实现替代。
逐渐地，一些科学家在实验中找到了可能实现的证据。在大脑中，Ptbp-1蛋白在非神经细胞中高表达而在神经细胞则低表达，这表明Ptbp1的时空表达可能在神经细胞分化发挥了重要作用，因而成为治疗神经退行性疾病的有前途的靶点之一。
在付向东团队的研究中，以大脑中最丰富、可塑性强的非神经元细胞星形胶质细胞作为转分化对象，以帕金森病（该病病因是中脑黑质多巴胺神经元的丢失）作为疾病模型，实验研究发现，小鼠脑内的部分星形胶质细胞转化为多巴胺神经元，且逐渐成熟，转分化效率高，数量增加了30%-35%。更重要的是，受损的神经通路也恢复了。
该研究一经上线，得到了广泛
