中山大学中山医学院梁思佳老师致力于代谢性心血管疾病，特别是高脂血症诱导的心血管相关疾病致病机制的研究，系统研究心血管系统钙池操纵性钙通道和钙激活氯通道在疾病中的病理学意义。近年来梁思佳老师在抗动脉粥样硬化的潜在治疗靶点的发现上取得重大进展，并在EuropeanHeartJournal（IF=35.86）上发表重要研究论文，表明NFATc3可能是抗动脉粥样硬化的潜在治疗靶点，基于该研究论文中应用基因编辑小鼠模型研究NFATc3基因参与小鼠动脉粥样硬化发生机制的思路与策略，赛业生物首席科学家俞晓峰博士，对中山大学中山医学院梁思佳老师进行了特邀专访。
俞博士：我们知道，ApoE和Ldlr基因敲除（KO）是动脉粥样硬化小鼠的常见疾病模型，梁老师的此研究项目中为什么会选择NFATc3基因在冠状动脉粥样硬化致病作用机制开展如此深入探讨研究，能否介绍一下其背后的理论及临床方面的相关依据？
梁老师：我们团队一直在围绕离子通道与代谢性心血管疾病做系统的研究，其中在针对钙信号与动脉粥样硬化关系研究的前期工作中发现，钙池操纵性钙通道介导的钙离子内流，可促进动脉粥样硬化的发生。有意思的是，该钙信号的下游机制是通过激活Calcineurin-ASK1-MAPK信号发挥上述作用，而非通过经典的下游信号NFAT。恰恰相反，NFAT信号的激活加速了泡沫细胞的形成。我们通过对NFAT家族成员（NFATc1-4）之一的NFATc3表达量比较研究发现，与正常人群相比，NFATc3基因表达在临床上动脉粥样硬化患者人群中明显降低。而在高脂饲养ApoE敲除小鼠诱导的动脉粥样硬化疾病模型中也发现NFATc3基因表达呈现负相关。另外，非常值得注意的是，目前我们对器官移植患者的临床监测发现，使用抑制NFAT信号的环孢霉素A等常用免疫抑制剂来发挥免疫抑制作用，进而诱发移植患者出现高脂血症和动脉粥样硬化等药物副作用，已成为器官移植失败导致死亡的最主要诱因。
关于上述免疫抑制剂应用中的不良反应，是否与抑制Calcineurin-NFAT有直接关联，尚一无所知。因此，围绕以上前期相关工作提示和临床现象，我们
