中科院合肥研究院强磁场中心张欣课题组发现ULK1/ATG13调控细胞分裂期自噬及肿瘤生长的重要机制，相关论文以“ULK1-ATG13andtheirmitoticphospho-regulationbyCDK1connectautophagytocellcycle”为题发表在生物学权威期刊PLOSBiology上。
自噬和细胞周期调控都是极其动态的基本生物学过程，而自噬在细胞周期调控中的功能与分子机制还不清楚。自噬是真核生物中发现的保守降解机制，主要有自噬相关蛋白（ATG）执行自噬过程，ULK1/ATG13是最上游的自噬起始复合物。细胞周期由间期和分裂期组成；一般而言，非同步化细胞中细胞间期和分裂期时间比例是95%、5%。在非同步化细胞中，ULK1/ATG13主要受到mTORC1和AMPK磷酸化以调控自噬起始。然而，在有丝分裂期及细胞周期各阶段，ULK1/ATG13的磷酸化调控及功能尚不清楚。
张欣课题组研究发现：自噬起始蛋白ULK1/ATG13受到了细胞周期最重要激酶CDK1的磷酸化调控，以促进有丝分裂期自噬及细胞周期进程；另一方面发现ULK1/ATG13复合物双敲除不仅能够显著抑制肿瘤细胞生长，而且荷瘤小鼠模型显示对肿瘤抑制的效果达到了95%。
因在细胞自噬机制方面的发现而获得二零一六年诺贝尔生理或医学奖的大隅良典（YoshinoriOhsumi）对本项工作进行了专评，发表在同期的PLOSBiology上。专评指出：在本刊中，李等人发现了CDK1在有丝分裂期磷酸化ULK1复合物。这种磷酸化诱导自噬，并且出人意料的可以驱动细胞周期进程……这项工作揭示了自噬在细胞周期进程中的作用，并加强了我们对细胞生长和增殖特定时相中自噬调控的理解（专评题为MitoticphosphorylationoftheULK
