细胞中线粒体的数量随着人年龄的增大而减少，而体积则随着年龄的增大而增大。
癌症起源于体内未经纠正的突变。
程序性细胞死亡是由一类特殊的胞内蛋白酶介导的，其中的一个成员能降解核纤层蛋白。
细胞坏死往往引起炎症，而程序性死亡不引起炎症，根本原因是细胞是否破裂。
自由基至衰老作用主要是通过氧化作用破坏蛋白质，DNA和细胞膜的结构。
所有的caspase蛋白都属于效应物。
抑癌基因突变后失去调控细胞周期的作用，不会突变成癌基因。
发育中的神经元竞争有限的存在因子，该机制调节神经元数目以适应神经元所连接的靶细胞的数目。
磷脂酰丝氨酸是存在于程序性死亡的细胞质膜脂双层外叶的被吞噬信号。
寿命接近于人体整体寿命的细胞有：神经元、脂肪细胞、骨细胞、肾上腺髓质、骨髓质细胞。
编码P53的基因突变会导致：失去一个抑制蛋白P21；失去一个转录因子；细胞生长失控产生肿瘤。
ced-3是秀丽新小杆线虫细胞程序性死亡的杀手基因。
癌细胞的时整倍性涉及P53基因。
P53基因的作用：激活细胞周期抑制因子的转录；在DNA修复中起作用；触发损伤细胞的凋亡。
RB基因正常的蛋白质产物有转录抑制作用。
DNA合成酶不参与细胞增殖的调控。
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