第二节细胞膜的受体功能
1.受体概念:细胞膜或细胞内能识别、结合配体,并传递信息、产生效应的大分子物质。
2.配体:与受体结合的物质(叫第一信使)分为内源性(递质.激素)，外源性(药物、毒物)。
3.按部位分类：膜受体、胞浆受体、核受体
4.受体功能①识别②结合③传递信息。就是把第一信使的信息传给第二信使。
5.受体特性①特异性②亲和力③饱和性
6.第一信使：激素、递质等
7.第二信使：cAMP.、cGMP、钙离子、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）
第三节细胞的生物电现象
一、静息电位(RP)
1.定义：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。
2.特点：内负外正、稳定不变。
3静息电位产生条件：
1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（膜外高Na+，膜外高K+）
2）静息状态下细胞膜对离子的通透性不同（K+＞Cl-＞Na+＞A-）
4.RP产生机制：
静息状态下，细胞膜对K+有通透性，且较大→细胞内K+顺浓度差(动力)向外流细
胞内A-不能外流(分子量大)→K+外流动力（浓度差）＝K+外流阻力（电位差）→K+外流停止→细胞内[K+]↓、细胞内[A-]↑→膜内电位↓(负电场)，而细胞外[K+]↑→膜外电位↑(正电场)→此时，膜外为正、膜内为负的极化状态－即静息电位。（RP主要是由K＋外流形成的电-化学平衡电位）
5.RP值的描述:
极化：静息时，膜两侧的内负外正状态。去极化：膜内电位向负值减小的方向
变化或极化状态的减弱(-70→-50mV)。
反极化（极化反转、超射）：
复极化：由去极化或超极化向RP值恢复。
超极化：膜内电位向负值变大的方向变化或极化状态的加强(-70→-90mV)。
锋电位：一般指神经细胞和骨骼肌细胞的动作电位。
阈电位：能使钠通道突然大量地开放并引发动作电位的临界膜电位值。
二、动作电位（AP）
1.定义：细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可传布的膜电位变化的过程。
2.特征：内正外负，细胞兴奋的标志。
3.动作电位产生条件：
1）膜内外存在[Na+]差。
2）膜受到阈刺激而兴奋时，对离子通道激活而开放。即电压门控性Na+、K+通道激活
而开放。
4.动作电位产生机制：
在静息电位下→细胞受到刺激→细胞膜上Na+通道少量开放（阈下刺激）→Na+少量内流形成局部电位→局部电位总合达到阈电位，Na＋通道大量开放→Na+快速大量内流，膜内电位迅速上升（AP上升支）→Na+通道关闭，Na+内流停止，同时K+通道开放→K＋迅速外流，膜内电位迅速下降（AP下降支）→细胞内[Na+]↑，细胞外[K+]↑→Na+-K+泵激活→Na+泵出，K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→静息电位。
5.动作电位特点：
1）“全或无”现象
2）不衰减传导
3）脉冲式，不会重合（有绝对不应期）
6.动作电位小结
1)AP的上升支由Na＋内流形成，所以AP的上升支=Na＋的平衡电位
2)下降支是K＋外流形成的，
3)负后电位:K+快速外流造成膜外暂时堆积致使K+继续外流速度减慢
4)正后电位:Na＋－K＋泵活动活动增强引起
5)AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）
6)AP产生实质是受刺激后Na+、K+通道状态的改变。
7)K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态.阻断剂：四乙胺
8)Na+通道:是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态。
阻断剂：河豚毒、局麻药。
三、局部电位与兴奋的传导
1.局部兴奋（局部电位、局部反应）：由阈下刺激细胞膜引起的的轻微去极化。
2.局部电位特点：
（1）非“全或无”式，随阈下刺激增大而增大
（2）呈衰减性扩布（电紧张性扩布）
（3）总和现象（时间性、空间性）
3.AP的产生--阈电位：刚好引起C产生AP的临界膜电位值（或刚好引起Na＋通道大
量开放的临界膜电位值）。
4.AP传导机制：局部电流学说，局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电
荷移动。传导：兴奋（AP）在同一细胞上传播的过程。
5.AP传导特点：
（1）“全或无”式（2）双向性传导（3）不衰减性传导
6.影响传导的因素：
（1）细胞直径的大小（2）动作电位去极化的幅度（3）神经纤维的髓鞘
四、兴奋与兴奋性
1.细胞兴奋后兴奋性的变化
分期兴奋性机制特点
绝对不应期降至零钠通道失活任何刺激不反应
相对不应期渐恢复部分恢复阈上刺激可反应
超常期＞正常大部分恢复阈下刺激可反应
低常期＜正常膜内超极化阈上刺激可反应
2.细胞兴奋时兴奋性的周期变化
分期兴奋性机制特点
绝对不应期降至零钠通道失活任何刺激不反应
相对不应期渐恢复部分恢复阈上刺激可反应
超常期＞正常大部分恢复阈下刺激可反应
低常期＜正常膜内超极化阈上刺激可反应
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