糖尿病(DM)作为医学界的一大难题，其众多的并发症，给人类健康带来了巨大的危害，近年来对于糖尿病的研究更趋深入、全面，而硒这个当今学术界研究的热点微量元素，不仅在心血管疾病中起着重要的作用，在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。
硒的存在形式及分布硒是近年来才广为受人类重视和研究的元素，直至l年才为schwenz和foltz证实为动物必需的微量元素，它与人类及其他物种的生长、发育有着密切的联系，近年来更是在心血管疾病中倍受学者们的重视。
硒在机体中存在状态和分布硒在哺乳动物体内主要以硒蛋白形式存在，现已确定主要有9种：细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(cGPX)，细胞外谷胱甘肽过氧化物酶(eGPX)，磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPX)，胃肠谷胱甘肽过氧化物酶(GPX—GI)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型碘化甲状腺原氨酸5′脱碘酶(ID)，硒蛋白p及w，均以硒半胱氨酸(SeCys)形式存在于蛋白多肽中，其中前4种均为谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)，且硒均位于酶的活性中心，以谷胱甘肽(GSH)为底物还原降解H，减少体内过氧化物损伤。cGPX，PHGPX，GPX—GI、硒蛋白w均位于细胞内，其中cGPX位于各种组织细胞内，是抗氢过氧化物最重要的酶之一；而GPX—GI主要位于肠胃、肝细胞内；PHGPX位于各种组织细胞的细胞核和线粒体中，是特异的还原磷脂氢过氧化物．而且还有调节蛋白激酶c、钙释放蛋白的作用：硒蛋白w位于肌细胞内，而eGPX位于血浆及细胞外液中，3种ID共同维持甲状腺素平衡；硒蛋白p分布于血浆及细胞外液中，是一种硒转移蛋白，现已成为一个研究热点。
硒与糖尿病对于Ⅰ型DM—胰岛素依赖型(IDDM)，其致病机制主要是胰岛β细胞受损，胰岛素分泌绝对不足，致使血糖代谢受阻，血糖升高引起糖尿病，实验证明低Se、VE可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低，而在实验性糖尿病中，证明由四氧嘧啶、链脲佐菌素引起的糖尿病均与自由基生成过多造成胰岛β细胞损伤有关。在自然发生的Ⅰ型DM的动物模型中，因自身免疫机制引起的胰岛炎亦证实与一氧化氮(NO)自由基有关，实验证明NO具有扩张血管功效，而近期证明DM早期高浓度NO会在O.2—作用下产生具有强力氧化作用的ONOO—自由基，其具有强烈的膜损伤作用，可降低血管弹性及GPX活性，是DM早期损伤的一个重要原因。其NO升高的原因可能为DM发病时O.2—大量增多促使Ca2+细胞内流，激活了结构型NOS(cNOS)而使NO增多。另外环磷腺苷酸(CAMP)升高，促内皮素升高，亦可引起NO的升高，产生早期损伤。但同时O.2—又可以清除NO，随着病程的延伸，O.2—大量增多，NO也随时间的延长而逐渐降低。而硒作为一种强力自由基清除剂，对自由基的作用主要是通过体内各种GPX发挥出来的，尤其是cGPX，尽管有实验证明GPX的降低不一定由于低硒所致，而补硒的确能提高GPX的活性，是催化过程中唯一的原子，通过H2O2→H2O方式清除H2O2这种氢氧自由基，而且硒化合物能与单线态1O2形成电荷迁移配合物，猝灭1O2，降低自由基对其他的自由基清除酶的损伤，并连锁的提高SOD，CAT等酶的活性，从而大大提高了自由基的清除能力。因此在DM早期补充适量的硒，不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤而且可以有效的清除DM中大量产生的自由基。实验证明DM早期非酶系统亦有很强的抗自由基的代偿能力，如，Se、VE、VC等的使用。
Ⅱ型DM—非胰岛素依赖型(NIDDM)，其机制主要是胰岛素受体敏感性降低，无法启动胰岛素的降糖作用。对于此类DM，胰岛正常，胰岛素分泌增多，而高胰岛素血症是DM性高血压的重要发病原因之一，这在下文中详细说明。在DM中，血糖升高，糖的分解直接可以导致自由基的升高，同时糖可以和多种蛋白经maillard反应形成非酶糖基化蛋白，对机体造成极大的损伤，包括：损伤多种组织蛋白；破坏多种酶；低密度脂蛋白(LDL)的糖基化很容易发生氧化，这是冠心病的重要发病原因之一；糖化蛋白自身易被O2氧化产生自由基；糖化蛋白沉积血管可进一步形成动脉粥样硬化(AS)。所以血糖的升高是DM引起全身性损伤的重要原因，同时其形成的大量自由基，具有很强的生物膜攻击作用，这亦可造成全身系统的损伤。而近年来实验证明硒具有类胰岛素作用，但并不是与胰岛素受体结合发生作用，而很可能是刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，这在体外实验中有所证实，而硒的降糖作用也得到实验的证明。
在DM中还有一种有趣的现象，在Se和VE缺乏时，DM大鼠由于胰岛素的显著降低，导致内分泌细胞间功能的严重失衡，a细胞大量释放胰高血糖素，使血糖升高更加显著，而联合补充Se和VE则可明显的改变这种失衡的现象。尽管不能使胰岛素含量升高，但却可以通过类胰岛素样作用和有效的降低胰高血糖素，发挥着降糖的作用。这显然又为DM的发病机制及治疗开创了一条新思路。
硒与糖尿病并发症糖尿病是一种危害很大的全身性疾病，血糖的持续升高，会损伤以视网膜、肾脏和末梢神经为代表的一些组织的细小血管及以心、脑、下肢为代表的血管。糖化蛋白可损伤多种组织蛋白、酶类，并产生大量自由基，损伤各种生物膜，导致多系统损伤，出现多种并发症，后果极为严重。如何有效预防和减轻并发症，硒有着巨大的潜力。
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