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作者：LuckyKing
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逛商场，经常会看到某个玻璃橱窗内，穿着时尚的年轻人烟雾缭绕，还可以调制各种混合口味的烟。Today，科普下电子烟对牙周危害，用数据说话~
一看标题：电子烟和调味剂诱导口腔上皮细胞牙周成纤维细胞的炎症反应和前衰老反应（回复可下载，一月有效）
药物处理：电子烟（e-cig）；
两个细胞：口腔上皮细胞(HGEPp)牙周成纤维细胞（HPdLFs）；
两个模型：炎症、前衰老。
实验使用的电子烟：BLU?可充电电子烟（LorillardTechnologies，Inc.）两种口味：经典烟草（含16毫克尼古丁，无调味剂。简称经典款）；华丽薄荷醇（零尼古丁，含调味剂，简称薄荷款）。
在电子香烟中的暴露，增加了两种细胞中蛋白羰基化、促炎反应
使用电子烟气培养细胞产生的ROS可能增加蛋白质羰基化。Oxyblot（氧化印迹）法测定羰基——电子烟诱导的氧化应激反应引入蛋白质侧链的羰基。调味剂使得蛋白质具有不同程度的氧化。
HPdLFs细胞模型中：经典款，蛋白质羰基化显著上升；薄荷款也表现出蛋白质羰基化上升，但相比于对照并无显著性（Fig.1A-1B）；
在电子烟经典款薄荷款暴露24小时后，收集细胞培养基。ELISA检测IL-8，与空气对照相比，经典款薄荷款均显著增加IL8；薄荷款促进PGE2分泌明显增加，经典款有增加但并不显著（Fig.1C）；
HGEPp细胞模型中，经典款明显促进IL-8释放，薄荷款则不明显（Fig.1D）。
总体而言：在HPdLF和HGEPp细胞中，电子烟引起了氧化应激和炎症反应；含有调味剂的电子烟蒸气（薄荷款）诱导蛋白质羰基化并促进细胞炎症因子释放。
电子烟增加人牙周膜成纤维细胞（HPdLFs）中炎症反应和DNA损伤
电子烟处理24小时后，使用全细胞裂解物测量几种炎症标志物：如PGE2介导的COX-2、HDAC2、SA8、RAGE、磷酸化的γH2A.X。
在HPdLFs细胞中，薄荷款显著增加炎症标志物COX-2、SA8、RAGE的表达；降低HDAC2表达；显著增加磷酸化γH2A.X（Ser）的表达（DNA损伤标记）；经典款在SA8、γH2A.X、COX-2也有显著增加，在RAGE、HDAC2没有观察到显著改变（Fig.2A）；
彗星实验同样显示，在暴露于经典款电子烟下的HPdLFs细胞模型中，DNA损伤显著增加（Fig.2B），条带模糊拖尾。
暴露在电子烟条件下的人类牙龈上皮细胞（HGEPp），炎症反应和DNA损伤加强
经典款处理细胞后，炎症标志物COX-2、RAGE显著增加；DNA损伤标记物（磷酸化γH2A.XSer）显著增加。
在COX-2、RAGE和γH2A.XSer三个指标，薄荷款显著高于对照和经典款。
与对照组相比，经典款薄荷款在SA8表达水平上均没有显著差异，经典款在COX-2表达水平上没有显著差异（Fig.3）；
结论：在HGEPp细胞中，加有调味剂的电子烟（薄荷款）引起氧化应激反应导致的DNA损伤和炎症反应。
将体外牙龈3D组织模型暴露在电子烟下，增加炎症反应和DNA损伤
电子烟暴露处理24小时后收集培养基，检测促炎细胞因子IL-8和PGE2。使用来自培养物的全组织裂解物测定炎症和DNA损伤标志物。
与对照相比，经典款和薄荷款处理后IL-8和PGE2释放显著增加（Fig.4A）；
含调味剂的薄荷款，在RAGE、COX-2、γH2A.X三项指标具有增加趋势（Fig.4B）；薄荷款处理牙龈组织3D模型的作用显著高于经典款（Fig.4C）。
3D模型进一步验证了上述结论，具有调味剂的电子烟差异性影响模型中炎症反应、氧化应激导致的DNA损伤。
单纯从柱状图就能看出来：华丽薄荷醇-电子烟的危害要大于经典款。看来，调味剂的危害要大于尼古丁。吸烟有害健康，真心忍不住的话，看来还是经典好。
现有研究表明，吸烟与牙齿脱落、牙周附着水平、牙周袋深度增加，结缔组织和基质破坏、甚至牙槽骨丢失有关，导致牙周炎风险增加。本文表明，电子烟会导致牙周细胞炎症、前衰老，危害也是大大滴。
So，小大夫们提神还是喝咖啡吧，嫑吸烟咯~
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