P.S.:即日起所有每周一学的内容都会在月会考试中出现，请大家认真学习。
上一期我们谈到了银屑病免疫研究的进展，各种细胞因子漫天齐飞，似乎很难理解。从这期开始，我们深入浅出地用大白话，来将最新研究成果，实际应用到我们的临床推广上去。
首先还是这张图片，我们从最上面的角质形成细胞开始说起。由于在整个作用机制的最上游，并有观点认为皮肤屏障功能与银屑病的反复发作相关，所以研究者将目光放在了最上游的角质形成细胞（KCs）上。
KCs细胞受外界刺激后会释放抗菌肽LL37及细胞趋化因子CCL20，前者引发一系列炎症反应，后者会使淋巴中的T细胞向皮肤聚集，两者都会造成下游一系列混乱的连锁免疫反应。这是目前认为银屑病发病机制中最早期的一环。
因为目前寻常型银屑病主要的治疗手段还是外用药，如果有药物能在早期途径就有阻断其进一步发展，那这种治疗药物，尤其是对症状控制后的维持治疗阶段，有着重大意义。
而卡泊三醇，就是这样的药物。
卡泊三醇早期阻断连锁免疫反应有两种机制，简单来说：
其一，是减少炎症的原料。被刺激的KCs细胞在胞外分泌LL37，卡泊三醇能抑制这种胞外分泌。
其二，是增加抗炎的种子。胞内的LL37因卡泊三醇而表达升高，与胞质DNA结合，抑制IL-1Beta的分泌及抑制炎症反应。
这意味着，卡泊三醇在银屑病进展的早期及维持治疗阶段控制症状的应用都值得考虑。
我们下一期见。
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