癌细胞的转移是癌症的主要致死因素。虽然现在对于癌症的分子和遗传机制已经有了相当多的了解，关于癌细胞转移这一现象还有很多不清楚的方面。癌细胞转移一般是指癌细胞从原发部位的肿瘤组织中脱落，再通过血管及淋巴系统延伸到周边组织并发展成新的肿瘤的过程。仔细研究这一现象的发生发展机制对于发展新的治疗方法，尤其是攻克转移癌这一问题是至关重要的。
目前在这一领域公认的看法是癌细胞通过一个逆向分化的过程，称做上皮细胞–间叶细胞转化(EMT)，从而逆转成“肿瘤干细胞”。然后这些肿瘤干细胞可以像种子一样开始并增殖成为转移瘤。能够及时辨别出这些可以引发转移的肿瘤干细胞对于早期诊断非常重要，但是目前来说还是一个很大的医学难题。而且EMT并不是在每一个转移癌病例中都能检测到。
大多数研究EMT的研究都是在培养细胞系里进行，通过表达或者抑制EMT诱导因子来人工诱导EMT的形成。但是能够用来研究EMT的形成与癌细胞侵入和转移之间关系的活体模型目前还十分缺乏。
而最近有两个研究小组在乳腺癌和前列腺癌的预临床模型中的发现挑战了关于EMT的传统观念，即上皮细胞系肿瘤的转移一定要经过EMT的过程。
由康奈尔大学的DingchengGao博士领导的研究小组，通过与哥伦比亚大学、HoustonMethodistResearchInstitute,以及韩国的Soonchunhyang大学的研究小组的合作，设计了一种新的叫做EMT细胞追踪的方法，用来标记并跟踪乳腺癌细胞在转移型乳腺癌的小鼠模型中的发展和转化过程。这些经过标记的乳腺癌细胞表达一种红色的荧光标记。如果它们经过了EMT转化的话就会变成绿色。不出意料，研究小组发现了乳腺癌的原发肿瘤组织中有一小部分细胞经过了EMT的转化。但是转移到肺部的肿瘤基本都是由没有经过EMT转化的肿瘤细胞组成。这些细胞仍然保持着它们原来的上皮细胞的特征和表型。
研究人员还发现，即使EMT这个过程被抑制，乳腺癌向肺部的转移病灶仍然会发生。这就说明了EMT与肿瘤细胞从原发病灶的脱落以及对周边组织的侵染并没有特殊的关联性。但是，EMT这个过程对于化疗的疗效十分重要。当原发肿瘤被化疗药物杀死以后，经过EMT转化的癌细胞一般会产生抗药性，并且导致肺部转移病灶在化疗以后的复发。因此对于乳腺癌的小鼠模型进行标准化疗的同时如果同时施用EMT抑制剂的话就会削减这种抗药性，防止转移病灶的形成。
这些重要发现被另一篇发表在同一期《自然》的关于转移型前列腺癌的研究结果所映证。在另一组研究中，研究者们发现抑制EMT可以提高肿瘤组织对于化疗试剂的敏感性，增加整体存活率。
这些研究结果说明EMT在癌症病灶转移过程中的作用需要重新研究。没有EMT,肿瘤组织一样可以转移。比如，通过上皮细胞迁移，以及肿瘤破碎这样的过程，上皮细胞不需要转化为间叶细胞就可以进入血液。
更为重要的发现是，研究者们还发现EMT这个过程可以导致肿瘤对化疗试剂的抗药性。当癌细胞通过EMT转化为间叶细胞时，癌细胞就会进入细胞分裂的间歇期，因而对于专门杀死分裂中的细胞的抗癌药物就变得不敏感。因此，进一步了解肿瘤细胞转化为间叶细胞的整个过程，以及这种转化会如何影响药物的疗效等问题对于更有效率的药物研发会非常重要。
冠科生物对于乳腺癌和前列腺癌的研究有着丰富的经验，也取得了显著的成绩。我们有一系列的研发模型和平台，适合于各种阶段的药物研发进展。除了我们的OmniPanelTM以及ValidatedXenoTM等一系列乳腺癌和前列腺癌的细胞株，我们还发展了几种由病人病灶细胞产生的异种移植模型(CDX)，包括同位移植以及生物荧光模型，可用于跟踪评估转移病灶的发生发展。
另外，冠科生物还发展了一整套PDX乳腺癌模型(HuPrime)以及用于免疫疗法研究的鼠源肿瘤同种移植模型(MuPrimeTM)。关于人源免疫的小鼠移植模型(HuMiceTM)目前正在发展的过程中。
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