细胞死亡是一个重要的生命过程，在整个机体的生长和发育中起到了基础性的作用。细胞死亡的机制研究一直是生命科学领域的热门方向。厦门大学的研究人员八月三十日在CellResearch杂志上发表文章，揭示了两种程序性细胞死亡在形态和机制上的异同。
细胞坏死(Necroptosis)和细胞焦亡(Pyroptosis)都属于程序性细胞死亡，质膜破裂是它们的一个共同特征。研究人员发现，细胞坏死与细胞焦亡的质膜破裂机制并不相同。在细胞焦亡中质膜起泡并形成类似凋亡小体的细胞突起（称为焦亡小体），然后才发生质膜破裂。细胞坏死的质膜破裂更像是爆炸，而细胞焦亡的质膜破裂使细胞变扁。
细胞坏死是由质膜中的MLKL寡聚体介导，细胞焦亡则是由caspase切割后的GSDMD介导。研究显示，caspase切割后的N端GSDMD（GSDMD-N）也会形成寡聚体，随后迁移到质膜去杀死细胞。MLKL和GSDMD-N都是亲脂性的，它们的N端序列对于寡聚化和膜转位很重要。
进一步研究表明，MLKL在质膜上形成通道，诱导特定离子流入细胞，最终使细胞膨胀并爆炸。与此不同的是，GSDMD-N会形成非选择性的孔，而且不依靠渗透压来瓦解细胞。这项研究揭示了GSDMD和MLKL的作用机制，向人们展示了细胞坏死和细胞焦亡造成质膜破裂的不同途径。
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人死了基因却还活着
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