神经胶质细胞（neuroglialcell）又称胶质细胞（glialcell），是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞，总体积与神经元的总体积相差无几（神经元约占45%，神经胶质细胞约占50%），在常规的神经组织切片中，通常神经胶质细胞的体积比神经元小。
胶质细胞是中枢神经系统内最主要的细胞，占90%左右。其中，星形胶质细胞数量最多、分布最广的胶质细胞，形状如星形；小胶质细胞则是胶质细胞中最小的一种，是一种免疫效应细胞。胶质细胞在中枢神经系统中仅仅作为营养和协助代谢的部分，但近年的研究表明，胶质细胞与神经病理性疼痛密切相关，脊髓胶质细胞活化与多种疼痛有关，参与了单关节炎、足底部炎症以及坐骨神经结扎诱导的神经病理性疼痛等疾病的中枢敏化。
星形胶质细胞胞质内没有尼氏体，主要为胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）原纤维，GFAP原纤维在胞质内交错排列而成。中枢神经系统受到侵害时，产生多种病理和生理性反应，刺激反应性星形胶质细胞生成，表现其活化形式，特征性的表现为胞体大、嗜酸性强、胞浆宽广等特点。多数情况下，GFAP可以作为星形胶质细胞活化的标志物。小胶质细胞体积最小，正常“休眠”时呈静止的分支状，是中枢神经系统的免疫活性细胞。无论在正常或者病理状态下，小胶质细胞都呈高度的动态变化。静息状态下，小胶质细胞突起伸长，表现为持续运动状态，一旦组织受到损伤，小胶质细胞迅速向损伤部位聚集，通过接受嘌呤能受体或者Toll样受体的信号，小胶质细胞迅速活化。同时，中枢神经系统接受外界异常刺激后，小胶质细胞活化特异性标记物Iba-1表达显著增加，小胶质细胞被迅速激活并快速增殖，形态膨大变化，类似变形虫，此时被激活形态粗大的小胶质细胞称为反应性胶质细胞，经过不断演化最后成为吞噬性小胶质细胞，具有吞噬功能，参与固有免疫反应。此外，小胶质细胞有抗原提呈作用。参与固有免疫的同时，补体受体、Toll样受体（Toll-likereceptor，TLR）等标志性蛋白上调，激活细胞内外信号转导通路及多种酶变过程，释放IL-1β、TNF-α等炎性因子及其它化学因子和细胞因子，引起系列炎症反应和其它神经免疫反应。中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）内的TNF-a、IL-6和IL-lβ等致炎因子的表达增加了胶质细胞的激活和疼痛过敏，可能引发级联反应，最终导致痛觉过敏。通过抑制胶质细胞的活性能够降低胶质细胞分泌产物的能力，并能够显著抑制疼痛信号的传递，表明胶质细胞参与了炎症和诱发疼痛信号的过程。
阻断三叉神经或者被感染后，小胶质细胞和星形胶质细胞均会活化，有关细胞因子以及多种来源于胶质细胞自身及其它细胞释放的活性物质均能刺激胶质细胞活化，最终引起痛觉过敏。两种胶质细胞在神经损伤的初期都被大量激活，而小胶质细胞的激活数量会随着时间的推移逐渐减少，说明小胶质细胞主要在神经病理性疼痛初期起作用；而星形胶质细胞能够持续大量表达，与慢性疼痛的产生和持续有关。
胶质细胞与致痛因子具有密切的相互作用。外周神经受损时，刺激痛觉感受神经元兴奋，诱导5-HT、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosinetriphosphate，ATP）以及一氧化氮的合成和释放，激活痛觉传递神经元，活化胶质细胞，释放IL-1、TNF-α、BDNF
（brain-derivedneurotrophicfactor，脑源性神经营养因子）等促反应因子，这些因子还会反作用与其它细胞和神经元，引起级联反应，这是胶质细胞对多种转导信号比较敏感的重要原因，通过阻断其中任何通路，通常能够逐渐降低胶质细胞的活力，这是阻断类药物治疗的重要基础。
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