作者：刘晗
戚昀
林鑫华
自噬研究的历史
自噬autophagy一词源自希腊语，在年由比利时生物化学家德迪夫（C.deDuve）针对在细胞中观察到的自噬现象而命名。希腊语里，auto-意为自己，phagein意为吃掉，中文译为自噬。自噬是指细胞对不必要或受损的细胞器进行吞噬、降解及再利用的过程，自噬过程既能发生在各种极端情况下以确保细胞存活，也存在于细胞的正常状态下，以维持细胞的稳态平衡。
自噬现象最初由洛克菲勒研究所（RockefellerInstitute）的波特（K.R.Porter）和他的学生阿什福德（T.Ashford）于年报道，当时他们观察到胰高血糖素刺激后，大鼠肝细胞中的溶酶体（lysosomes）增加，更有意思的是，在移动到细胞中心的一些溶酶体中检测到来自其他细胞器如线粒体的成分。当时他们错误地以为这个现象只是溶酶体的形成过程，并不认为溶酶体是像线粒体一样存在于细胞质中的细胞器，且将观察到的水解酶理解为是由微体产生的。年，赫鲁班（Z.Hruban）等报道了局部细胞质降解的超微结构，该报道参考了年德国科学家的损伤诱导融合模型，观察到了从细胞质融合到生成溶酶体的三个连续步骤，并提出这个过程不仅由损伤阶段诱发，而且在细胞分化的生理阶段，同样的过程也在“细胞器处置”和“细胞成分再利用”中行使功能。这篇报道引起了当时也在洛克菲勒研究所工作的德迪夫的兴趣，与之前波特的看法不同，德迪夫把这种现象命名为自噬（autophagy），并提出在胰高血糖素引发的肝细胞降解过程中溶酶体发挥了功能。年德迪夫连续发表两篇文章证实胰高血糖素诱发的自噬是由溶酶体介导的，他也由此成为第一位报道溶酶体参与细胞内自噬的科学家[1]。年德迪夫因发现细胞内结构及功能性器官（溶酶体和过氧物酶体），与另外两位科学家共享了该年度的诺贝尔生理学或医学奖。
尽管自噬现象的命名人德迪夫成为诺奖获得者，但在大隅良典开始他的酵母模型试验之前，自噬并未得到生物学家的特别
