高血糖是如何造成肾脏血管损伤的？
精彩解答糖尿病肾病属于糖尿病微血管并发症范畴，糖尿病肾病的血管损伤表现为微血管损伤。高血糖被认为是糖尿病肾病发病的始动因素，微循环障碍是糖尿病肾病典型的微血管病理改变。
肾脏血管结构的改变主要包括通透性增高、毛细血管基膜增厚、肾小球系膜扩张、出球和人球小动脉透明样变、微动脉瘤形成等，其中基膜增厚是微血管病变的主要特征。长期慢性的高糖刺激，使血管内皮细胞损伤；肾小球系膜细胞的增殖和糖类物质在血管壁基膜中的沉积使基膜增厚。
血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)和色素上皮衍生因子(PigmentEpithelium-derivedFactor,PEDF)是一对具有代表性的新生血管形成促进因子和抑制因子，血管生成的平衡是通过二者共同维持的。糖尿病患者肾脏微血管在高糖状态下，VEGF表达上调，PEDF表达下调，两者平衡被打破，导致毛细血管内皮细胞功能结构的改变，促使病理性新生血管形成。进而肾小球毛细血管通透性增加，基膜变厚，发生微循环障碍。
总之糖尿病肾脏微血管病变的发生机制，是由高糖作用下肾小球血流动力学改变、代谢紊乱、氧化应激、细胞因子与遗传易患性等多种因素共同作用的结果。
参考文献1.杨侦华等.医学综述.,18(22):-.
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